Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013)

Splošnemu bralcu je namenjena knjiga o enem najbolj perečih problemov našega časa - alergijah. Morda ni nobene osebe, ki ne bi slišala te čudne besede. Kaj to pomeni? Je to bolezen ali običajna manifestacija telesa? Zakaj in kdo dobi alergije? Ali je mogoče pozdraviti? Kako lahko živi oseba, ki ji je bila diagnosticirana alergija? Na vsa ta in številna druga vprašanja odgovarja avtor te knjige. Bralec bo spoznal vzroke za razvoj in poslabšanje alergij, različne metode zdravljenja in preprečevanja tega stanja.

Kazalo

• Splošni koncept
• Vzroki za alergije
• Vrste alergijskih reakcij
• Razširjenost alergijskih bolezni
• Psevdoalergijske reakcije
• Osnovna načela diagnostike alergijskih bolezni

Dani uvodni odlomek knjige Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013) je priskrbel naš knjižni partner - podjetje Liters.

Vrste alergijskih reakcij

Glede na čas pojava lahko vse alergijske reakcije razdelimo v 2 veliki skupini: če se alergijske reakcije med alergenom in telesnimi tkivi pojavijo takoj, potem jih imenujemo reakcije takojšnjega tipa, če pa po nekaj urah ali celo dneh, pa so to alergijske reakcije zapoznelega tipa. Po mehanizmu pojava obstajajo 4 glavne vrste alergijskih reakcij.

Alergijske reakcije tipa I

Prva vrsta vključuje takojšnje alergijske reakcije (preobčutljivost). Imenujejo se atopični. Alergijske reakcije neposrednega tipa so najpogostejše imunološke bolezni. Prizadenejo približno 15% prebivalstva. Bolniki s temi motnjami imajo motnje imunskega odziva, imenovane atopični. Atopične motnje vključujejo bronhialno astmo, alergijski rinitis in konjunktivitis, atopijski dermatitis, alergijski urtikarijo, Quinckejev edem, anafilaktični šok in nekatere primere alergijskih lezij prebavil. Mehanizem razvoja atopičnega stanja ni popolnoma razumljen. Številni poskusi znanstvenikov, da bi ugotovili razloge za njen nastanek, so razkrili številne značilne lastnosti, po katerih se nekatere osebe z atopičnimi stanji razlikujejo od ostale populacije. Najbolj značilna lastnost takšnih ljudi je oslabljen imunski odziv. Kot posledica učinka alergena na telo, ki se pojavi skozi sluznico, se sintetizira nenavadno velika količina specifičnih alergijskih protiteles - reagini, imunoglobulini E. Pri ljudeh z alergijami se zniža vsebnost druge pomembne skupine protiteles - imunoglobulinov A, ki so "zaščitniki" sluznice. Njihova pomanjkljivost odpira dostop na površino sluznice za veliko število antigenov, kar na koncu izzove razvoj alergijskih reakcij.

Pri takih bolnikih je skupaj z atopijo opažena tudi prisotnost disfunkcije avtonomnega živčnega sistema. To še posebej velja za ljudi, ki trpijo zaradi bronhialne astme in atopijskega dermatitisa. Povečana je prepustnost sluznice. Kot rezultat fiksacije tako imenovanih reaginov na celicah z biološko aktivnimi snovmi se poveča proces poškodbe teh celic in sproščanje biološko aktivnih snovi v krvni obtok. V zameno pa biološko aktivne snovi (BAS) s pomočjo posebnih kemičnih mehanizmov poškodujejo že določene organe in tkiva. Tako imenovani "šok" organi v reaginičnem tipu interakcije so predvsem dihalni organi, črevesje, očesne veznice. Reaginične reakcije BAS so histamin, serotonin in številne druge snovi.

Reaginični mehanizem alergijskih reakcij v evolucijskem procesu je bil razvit kot mehanizem antiparazitske obrambe. Njegova učinkovitost je bila ugotovljena za različne vrste helminthiases (bolezni, ki jih povzročajo parazitski črvi). Od resnosti škodljivega učinka mediatorjev alergije je odvisno, ali ta imunska reakcija postane alergična ali ne. To določajo številni "trenutni" posamezni pogoji: število in razmerje mediatorjev, sposobnost telesa, da nevtralizira njihov učinek itd..

Pri reaginični vrsti alergije se močno poveča prepustnost mikrovaskulature. V tem primeru tekočina zapusti posode, kar povzroči razvoj edema in vnetja, lokalnega ali razširjenega. Poveča se količina odvajanja sluznice, razvije se bronhospazem. Vse to se odraža v kliničnih simptomih..

Tako se razvoj preobčutljivosti neposrednega tipa začne s sintezo imunoglobulinov E (beljakovin z aktivnostjo protiteles). Dražljaj za tvorbo reaginovih protiteles je učinek alergena skozi sluznico. Imunoglobulin E, sintetiziran kot odziv na imunizacijo skozi sluznico, se hitro pritrdi na površino mastocitov in bazofilcev, ki se nahajajo predvsem v sluznicah. Pri večkratni izpostavljenosti antigenu se imunoglobulin E, pritrjen na površine mastocitov, združi z antigenom. Rezultat tega procesa je uničenje mastocitov in bazofilcev ter sproščanje biološko aktivnih snovi, ki s poškodovanjem tkiv in organov povzročajo vnetja..

Alergijske reakcije tipa II

Druga vrsta alergijske reakcije se imenuje citotoksične imunske reakcije. Za to vrsto alergije so značilne spojine najprej alergena s celicami in nato protitelesa s sistemom alergenih celic. S to trojno povezavo pride do poškodbe celic. Vendar je v ta postopek vključena še ena komponenta - tako imenovani sistem komplementa. Pri teh reakcijah sodelujejo že druga protitelesa - imunoglobulini G, M, imunoglobulini E. Mehanizem poškodbe organov in tkiv ni posledica sproščanja biološko aktivnih snovi, temveč zaradi škodljivega učinka omenjenega komplementa. Ta vrsta reakcije se imenuje citotoksična. Kompleks "alergenih celic" lahko kroži v telesu ali "fiksira". Alergijske bolezni, ki imajo drugo vrsto reakcije, so tako imenovana hemolitična anemija, imunska trombocitopenija, dedni pljučni ledvični sindrom (Goodpasturejev sindrom), pemfigus, različne druge vrste alergij na zdravila.

III vrsta alergijskih reakcij

Tretja vrsta alergijskih reakcij je imunokompleks, imenujejo ga tudi "bolezen imunskih kompleksov". Njihova glavna razlika je v tem, da antigen ni vezan na celico, ampak kroži v krvi v prostem stanju, ne da bi se pritrdil na tkivne komponente. Na istem mestu se kombinira s protitelesi, pogosteje iz razredov G in M, in tvori komplekse antigen-protitelesa. Ti kompleksi se s sodelovanjem sistema komplementa odlagajo na celicah organov in tkiv ter jih poškodujejo. Vnetni mediatorji se sprostijo iz poškodovanih celic in povzročijo intravaskularno alergijsko vnetje s spremembami v okoliških tkivih. Omenjeni kompleksi se najpogosteje odlagajo v ledvicah, sklepih in koži. Primeri bolezni, ki jih povzročajo reakcije tretje vrste, so difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolezen, esencialna mešana krioglobulinemija in prehepatogeni sindrom, ki se kaže v znakih artritisa in urtikarije in se razvije pri okužbi z virusom hepatitisa B. Povečana prepustnost žil igra pomembno vlogo pri razvoju bolezni imunskega kompleksa., ki se lahko poslabša zaradi razvoja takojšnje preobčutljivostne reakcije. Ta reakcija običajno poteka s sproščanjem vsebnosti mastocitov in bazofilcev.

IV vrsta alergijskih reakcij

Protitelesa niso vključena v reakcije četrte vrste. Razvijajo se kot posledica interakcije limfocitov in antigenov. Te reakcije se imenujejo reakcije zapoznelega tipa. Njihov razvoj se pojavi 24-48 ur po vstopu alergena v telo. V teh reakcijah vlogo protiteles prevzamejo limfociti, senzibilizirani z vnosom alergena. Zaradi posebnih lastnosti membran se ti limfociti vežejo na alergene. V tem primeru nastanejo in sprostijo se mediatorji, tako imenovani limfokini, ki imajo škodljiv učinek. Limfociti in druge celice imunskega sistema se kopičijo okoli mesta vstopa alergena. Nato pride do nekroze (nekroza tkiva pod vplivom motenj krvnega obtoka) in nadomeščanja razvoja vezivnega tkiva. Ta vrsta reakcije temelji na razvoju nekaterih nalezljivih in alergijskih bolezni, kot so kontaktni dermatitis, nevrodermatitis in nekatere oblike encefalitisa. Ima veliko vlogo pri razvoju bolezni, kot so tuberkuloza, gobavost, sifilis, pri razvoju reakcije zavrnitve presadka in pri pojavu tumorjev. Pogosto lahko bolniki kombinirajo več vrst alergijskih reakcij hkrati. Nekateri znanstveniki ločijo peto vrsto alergijskih reakcij - mešano. Tako se na primer pri serumski bolezni lahko razvijejo alergijske reakcije prve (reaginske) in druge (citotoksične) in tretje (imunokompleksne) vrste.

Ko se naše znanje o imunskih mehanizmih razvoja poškodb tkiva povečuje, postajajo meje med njimi (od prve do pete vrste) vse bolj nejasne. Dejansko je večina bolezni posledica aktivacije različnih vrst vnetnih odzivov, ki so med seboj povezani..

Faze alergijskih reakcij

Vse alergijske reakcije gredo skozi določene faze v svojem razvoju. Kot veste, alergen pri vstopu v telo povzroči preobčutljivost, to je imunološko povečano občutljivost na alergen. Koncept alergije vključuje ne le povečanje občutljivosti na kateri koli alergen, temveč tudi uresničitev te povečane občutljivosti v obliki alergijske reakcije.

Najprej se poveča občutljivost na antigen in šele potem, če antigen ostane v telesu ali znova vstopi vanj, se razvije alergijska reakcija. Ta postopek lahko časovno razdelimo na dva dela. Prvi del je priprava, ki poveča občutljivost telesa na antigen ali, z drugimi besedami, preobčutljivost. Drugi del je možnost, da se to stanje uresniči v obliki alergijske reakcije.

Akademik A.D. Ado je opredelil 3 faze v razvoju takojšnjih alergijskih reakcij.

I. Imunološka stopnja. Zajema vse spremembe v imunskem sistemu, ki se pojavijo od trenutka, ko alergen vstopi v telo: tvorba protiteles in (ali) senzibiliziranih limfocitov in njihova povezava z alergenom, ki je ponovno vstopil v telo.

II. Patokemična stopnja ali stopnja tvorbe mediatorjev. Njeno bistvo je v tvorbi biološko aktivnih snovi. Spodbuda za njihov pojav je kombinacija alergena s protitelesi ali senzibiliziranimi limfociti na koncu imunološke faze.

III. Patofiziološka stopnja ali stopnja kliničnih manifestacij. Zanj je značilen patogeni učinek oblikovanih mediatorjev na celice, organe in tkiva telesa. Vsaka od biološko aktivnih snovi lahko povzroči številne spremembe v telesu: razširi kapilare, zniža krvni tlak, povzroči krč gladkih mišic (na primer bronhijev) in moti prepustnost kapilar. Posledično se razvije kršitev aktivnosti organa, v katerem prihajajoči alergen ustreza protitelesu. Ta faza je vidna tako bolniku kot zdravniku, ker se razvije klinična slika alergijske bolezni. Odvisno je od tega, kako in v kateri organ je alergen vstopil in kje se je pojavila alergijska reakcija, od tega, kakšen je bil alergen, pa tudi od njegove količine.

Kazalo

• Splošni koncept
• Vzroki za alergije
• Vrste alergijskih reakcij
• Razširjenost alergijskih bolezni
• Psevdoalergijske reakcije
• Osnovna načela diagnostike alergijskih bolezni

Dani uvodni odlomek knjige Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013) je priskrbel naš knjižni partner - podjetje Liters.

Alergologija. Vrste alergijskih reakcij in režim zdravljenja

Vrste imunosti, klasifikacija alergijskih reakcij, njihov mehanizem. Vrste alergenov. Urtikarija, Quinckejev edem, anafilaktični šok. Terapija.

Ta članek je tukaj v obliki video predavanj.

Imunost se deli na nespecifično ali prirojeno in specifično.

Nespecifična zaščita vključuje naravne ovire: kožo in sluznice, pa tudi izločevalne tekočine (sluz, slina). Vnetni odziv in odziv komplementa spadata tudi v nespecifični mehanizem imunosti..

Specifična imunost vključuje sam imunski sistem. Imunski odziv je lahko ustrezen ali neustrezen. Ko telo sreča povzročitelja in je imunski odziv ustrezen, pacient ne opazi nobenega odziva. Če je imunski odziv neustrezen, je reakcija lahko preobčutljiva ali imunsko pomanjkljiva. V obeh primerih bo vidna klinična slika. V primeru preobčutljivosti je količina protiteles previsoka glede na antigen, tj. odziv telesa je premočan. Klinično lahko bolnik doživi preobčutljivostno reakcijo, vse do anafilaksije. Če je imunski odziv neustrezen, je možna manifestacija reakcije imunske pomanjkljivosti. V tem primeru je količina protiteles glede na antigen majhna..

Antigeni so tuje snovi, ki izzovejo nastanek protiteles.
Protitelesa so imunoglobulini; to so posebne beljakovine, ki nastanejo med odzivom telesa na vnos antigenov (nastanejo kompleksi antigen-protitelesa).

Imunoglobulini so v več razredih:
-IgG - glavni razred serumskih imunoglobulinov
-IgA - specializirani imunoglobulini, prisotni v različnih telesnih izločkih (solze, slina, izpljunek)
-IgM - sodelujejo na začetku imunskega odziva, so odgovorni za akutno reakcijo
-IgD - delujejo kot receptorji za limfocite B
-IgE - igrajo glavno vlogo pri razvoju takojšnjih alergijskih reakcij

Alergija je imunski odziv telesa na vnos antigenov, za katerega je značilna poškodba strukture in delovanja celice. Če je ta reakcija pretirana, se lahko poškodbe razširijo na raven tkiva in organov..

Razvrstitev alergijskih reakcij (odvisno od časa pojava kliničnih simptomov)
- Takoj: klinične manifestacije nekaj minut po izpostavitvi antigenu.
- Pozno: klinične manifestacije po nekaj urah.
- Počasno: razvije se po nekaj dneh (alergijski kontaktni dermatitis, reakcija zavrnitve presadka, nalezljivo-alergijske bolezni); pojavijo v primeru akumulacijskega delovanja antigena.

Mehanizem alergijskih reakcij

Alergen se vnese v telo in povzroči nastanek protiteles. Mastociti so aktivno vključeni v ta proces. Mastocit je poškodovan, iz njega pa se sprostijo vnetni mediatorji v žilno posteljo, ki povzročajo klinične simptome..

Vnetni mediatorji so biološko aktivne snovi, ki jih sproščajo mastociti in bazofili. Ko se tvori kompleks antigen-protitelo, se mastociti degranulirajo in iz njih se sprostijo mediatorji. Najpogostejši vnetni mediator je histamin, obstajajo pa tudi drugi (triptaza, kimaza). Poleg tega obstajajo dejavniki kemotaksije, kot so levkotrieni, prostaglandini, citokini, dejavniki aktivacije trombocitov, interlevkini, dejavniki nekroze tumorja, ki lahko vplivajo tudi na odziv. Če so mastociti poškodovani, lahko vsi gredo v žilno posteljo..

Pri alergijski reakciji najbolj aktivno sodeluje vnetni mediator histamin. Alergijske reakcije povzročajo H-učinki histamina. Pod njenim delovanjem se gladke mišice bronhijev krčijo, zaradi česar bolnik občuti težko sapo in dispnejo, nakar pride do majhnih in zožitev velikih žil (pacientov obraz postane hiperemičen). Nadalje se poveča prepustnost žil, pojavi se edem. Krčenje gladkih mišic črevesja povzroča bolečine v trebuhu. S povečanim izločanjem sluznic iz nosu in dihalnih poti ima bolnik obilno rinorejo, kihanje in pojav kašlja. Odziv na količino sproščenega histamina je lahko od blagega kašlja in praskanja po nosu do anafilaksije.

Najpogostejši alergeni
Alergeni so lahko različni (gospodinjski, zdravilni, gospodinjski (prah), hrana).
Najpogostejši alergeni so cvetni prah različnih rastlin, spore plesni, pa tudi hišni prah in pršice, dlaka in povrhnjica domačih živali, strup čebel in os, hrana (najprej morski sadeži in oreški) ter nekatera zdravila.

Spodnja slika prikazuje pršico pri večkratnih povečavah (živi v gospodinjskih predmetih: v različnih starih tekstilih, preprogah, blazinah, odejah).

Razširjenost alergijskih reakcij v svetu je do 30%. V Rusiji je statistika približno enaka: od 5% do 20%. Klici reševalcev predstavljajo do 20% primerov.

Blage alergijske reakcije vključujejo manifestacije rinitisa, konjunktivitisa, lokalne urtikarije. Hude reakcije vključujejo generalizirano urtikarijo, Quinckejev edem, anafilaksijo.

Pacientu z alergijskimi manifestacijami je treba zastaviti obvezna vprašanja:
- Ste že kdaj imeli alergijske reakcije?
- Kaj so bile alergijske reakcije?
- Kako so se manifestirali?
- Katera zdravila so bila uporabljena in s kakšnim učinkom?

Preiskava oceni bolnikovo zavest, prehodnost dihalnih poti (stridor, dispneja, apneja), hemodinamsko stanje (krvni tlak, srčni utrip), prebavne motnje, ker presežek histamina lahko povzroči bolečine v trebuhu. Paziti je treba na kožo (izpuščaj, edem, hiperemija, praske).

Načela zdravljenja alergij
- Najpomembneje je ustaviti vnos alergena. Če ima bolnik alergijsko reakcijo na dajanje zdravila, je treba njegovo uporabo prekiniti..
- Proti-šok ukrepi.
- Protialergijska terapija - osnovna terapija.
- Simptomatsko zdravljenje.

Če govorimo o ugrizu, je treba nad mesto ugriza (ali mesto injiciranja, če se po dajanju zdravila razvije alergijska reakcija) nanesti žleb z oslabitvijo žleba za 1-2 minuti vsakih 30 minut. Nato se na mesto ugriza (injekcija) nanese prehlad, ki se injicira z adrenalinom.

Tipične napake
- Na pacientovi izkaznici ni nobenih znakov anafilaksije.
- Redka uporaba adrenalina pri razvoju anafilaktičnega šoka.
- Nezadostno jemanje zgodovine.
- Imenovanje zančnih diuretikov za angioedem je običajno samozdravljenje. Loop diuretiki odstranijo tekočino iz žilne postelje, v primeru alergij pa se pri Quinckejevem edemu tekočina odloži v medcelični prostor.
- Predpisovanje pipolfena za anafilaktični šok.
- Uporaba široke palete zdravil. To se zgodi, ko bolnik jemlje isto vrsto zdravil..
- Nepravočasno zmanjšanje odmerka glukokortikosteroidov (kadar so alergijske manifestacije izrazite, se pri zdravljenju uporablja GCS, in če je odmerek nepravočasno zmanjšan, se alergijske manifestacije vrnejo, kar lahko privede do ponovitve).
- Pomanjkanje hospitalizacije v primeru anafilaktičnega šoka.

Poglejmo si podrobneje to vrsto alergijske reakcije, kot je urtikarija..

Urtikarija je skupina alergijskih bolezni, katerih glavni simptom je urtikarija na koži. Urtikarijo delimo na akutno in kronično, lahko je lokalizirana in generalizirana. Do 20% prebivalstva je v življenju imelo vsaj eno epizodo urtikarije.

Akutna urtikarija se razlikuje po tem, da se je izpuščaj na koži pojavil pred največ 6 tedni. Pri kronični urtikariji je izpuščaj običajno star več kot 6 tednov in ga lahko spremlja Quinckejev edem ali druge manifestacije alergij. Vsak urtikarijski element urtikarije živi največ en dan, zato lahko novopečeni element obkrožite s peresom in vidite, kaj se bo z njim zgodilo čez dan. Elementi urtikarije izginejo sami, minejo brez sledi. Če se to ne zgodi (vztrajajo več kot en dan, pustijo pigmentacijo), je pomembno izključiti vaskulitis. Treba je opazovati, ali se povečajo regionalne bezgavke, in izključiti prisotnost žarišča kronične okužbe.

Patogeneza urtikarije je povečanje vaskularne prepustnosti in razvoj akutnega edema, ki obdaja te žile (značilno za lokalizirano urtikarijo). Če pa je antigena veliko, se reakcija tvorbe kompleksa antigen-protitelo oblikuje silovito, nato pa se urtikarija razvije ne samo neposredno na mestu vnosa alergena, temveč opazimo kliniko generalizirane urtikarije.

Etiološka razvrstitev urtikarije:
- Alergijski: kot posledica izpostavljenosti drogam, hrani, cvetnemu prahu itd..
- Stik: zaradi stika z alergenom kontaktni dermatitis.
- Dermatografski: razvije se kot posledica mehanskega draženja, lahko se pojavi na koži na mestih največjega drgnjenja.
- Holinergični: pojavi se pod vplivom telesne aktivnosti; fizične obremenitve lahko povzročijo koprivnico.
- Temperatura: pod vplivom visoke ali nizke temperature.
- Vibracije: razvijajo se pod vplivom mehanskih vibracij.
- Idiopatski: neznanega izvora, za katerega je značilen vztrajen, kroničen potek. Pacient ne more povedati, v kaj se razvija; analiza ne potrdi alergenov.

Simptomi urtikarije

Vključujejo takojšnje alergijske reakcije

Anafilaksija in anafilaktični šok. Anafilaksija (brez obrambe) je reakcija HNT, ki se pojavi, kadar ponovno dani antigen sodeluje s citofilnimi protitelesi, tvori histamin, bradikinin, serotonin in druge biološko aktivne snovi, kar vodi do splošnih in lokalnih strukturnih in funkcionalnih motenj. V patogenezi ima vodilna vloga tvorbo IgE in IgG4, pa tudi imunokomplekse (mehanizma I in III HNT). Anafilaktična reakcija je lahko splošna (anafilaktični šok) in lokalna (Overyjev pojav). Najhujša alergijska reakcija GNT je anafilaktični šok.

Njegov razvoj lahko zasledimo v poskusu na morskem prašičku, ki je bil prej senzibiliziran s serumskimi beljakovinami druge živalske vrste (na primer s konjskim serumom). Minimalni senzibilizirajoči odmerek konjskega seruma za morske prašičke je le nekaj deset nanogramov (1 ng - 10 -9 g). Permisivni odmerek istega seruma, ki se daje tudi parenteralno, mora biti 10-krat večji, nato pa žival v primeru progresivne asfiksije hitro umre zaradi anafilaktičnega šoka.

Pri ljudeh se anafilaktični šok razvije s parenteralnim dajanjem zdravil (najpogosteje antibiotikov, anestetikov, vitaminov, mišičnih relaksantov, radioaktivnih snovi, sulfonamidov itd.), Antitoksičnih serumskih alergenov, alogenih pripravkov gama globulinov in beljakovin v krvni plazmi, alergenov beljakovinskih hormonov in polipeptidne narave (ACTH, inzulin itd.), manj pogosto - med specifično diagnostiko in hiposenzibilizacijo, uporabo nekaterih živil in piki žuželk. Incidenca šoka je ena na 70.000 primerov, smrtnost pa dva na 1000. Smrt lahko nastopi v 5-10 minutah. Glavne manifestacije anafilaktičnega šoka so:

1) hemodinamske motnje (padec krvnega tlaka, kolaps, zmanjšanje volumna obtočne krvi, motnje v sistemu mikrocirkulacije, aritmije, kardialgija itd.);

2) kršitve dihalnega sistema (zadušitev, hipoksija, bronhospazem, pljučni edem);

3) poškodbe centralnega živčnega sistema (možganski edem, cerebrovaskularna tromboza);

4) motnje strjevanja krvi;

5) poškodbe prebavil (slabost, bolečine v trebuhu, bruhanje, driska);

6) lokalne alergijske manifestacije v obliki srbenja, urtikarije itd..

Alergija na zdravila Osnovo bolezni na drogah sestavljajo specifični imunološki mehanizmi, ki se pojavijo v telesu ob prejemu skoraj vseh zdravil (v nasprotju z drugimi neželenimi učinki zdravil - prevelikim odmerjanjem, tvorbo toksičnih presnovkov itd.).

Alergene lastnosti imajo antigeni tujih serumov, beljakovinski pripravki iz človeške krvi, hormoni in encimi. Velika večina zdravil je haptenov, ki sodelujejo z nosilnimi beljakovinami in postanejo sekundarni alergeni.

Vse štiri vrste patoimunoloških poškodb sodelujejo pri razvoju alergije na zdravila. Najpogostejši klinični znaki alergije na zdravila so dermatološki, ledvični, jetrni, pljučni in hematološki. Na primer, za kožne oblike alergij na zdravila je značilen razvoj srbenja, izpuščaja, eritema, atopičnega in kontaktnega dermatitisa. Številna zdravila povzročajo simptome, podobne serumski bolezni, urtikariji, anafilaktičnemu šoku in drugim.

Druga klinično pogosta oblika, povezana s hematološkimi manifestacijami, je "zdravilna hemoragična bolezen", za katero je značilna kombinirana lezija hemostaze v plazmi, ožilja in zlasti trombocitov in posledično razvoj hudega hemoragičnega sindroma.

Najbolj impresiven napredek pri proučevanju patogeneze je bil dosežen pri proučevanju trombocitopenije zdravil, ki jo povzroča parenteralno dajanje heparina (G) ali njegovih analogov. Pojavi se v 1-30% primerov zdravljenja s heparinom, zanjo pa je značilna trombocitopenija (do 9-174 milijard / l). Patogeneza trombocitopenije, ki jo povzroča heparin, je naslednja: heparin, ki se daje parenteralno, znatno in dolgo časa povečuje raven trombocitnega faktorja IV (TF)_4.), ki se sprosti iz endotelijskih celic in vodi do tvorbe kompleksnih kompleksov G TF_4.. V prisotnosti IgG tega kompleksa v plazmi pride do imunološke interakcije med njima in nastanka še bolj zapletenega kompleksa G / TF_4. IgG, ki je pritrjen na membrano trombocitov, po kateri se trombociti aktivirajo.

Aktivacijo in posledično uničenje trombocitov spremlja sproščanje dodatnih delov TF_4. in nadaljnje tvorjenje imunskih kompleksov G TF_4. IgG, nadaljevanje uničenja plošč in vodi do progresivne trombocitopenije. Presežek TF_4. medsebojno deluje z endotelijskimi celicami, jih poškoduje in izpostavi tarčam glukoaminoglikana za interakcijo s protitelesi, kar ima za posledico razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije in tromboze, ki je najbolj tipičen zaplet trombocitopenije, ki jo povzroča heparin. Če v krvi do H / TF_4. krožijo razred IgM, nato nastali kompleks G / TF_4./ IgM povzroča progresivne destruktivne spremembe v endoteliju s še hujšimi posledicami.

Pojav Overy. Če se senzibiliziranemu morskemu prašičku intradermalno injicira permisivni odmerek antigena skupaj z metilen modro, se na mestu injiciranja pojavi modra pega (reakcija preobčutljivosti kože, katere manifestacija je posledica IgE in IgG).

Urtikarija in Quinckejev edem. Za koprivnico je značilen pojav srbečih rdečih pik ali mehurjev, ko alergen ponovno vstopi v kožo iz okolice ali krvnega obtoka. Lahko je posledica zaužitja jagod, rakov, rakov, zdravil in drugih snovi. V patogenezi urtikarije sta pomembna reaginski mehanizem (razred IgE) in posledična tvorba mediatorjev HNT iz mastocitov in bazofilcev, pod vplivom katerih se močno oblikuje edem okoliških tkiv. Bolezen se lahko razvije v skladu z drugo in tretjo vrsto HNT - citolitičnim in imunokompleksom (s transfuzijo krvi, antitoksičnimi serumi, parenteralnim dajanjem zdravil).

Quinckejev edem je orjaška urtikarija ali angioedem. Zanj je značilno kopičenje velike količine eksudata v vezivnem tkivu kože in podkožju, najpogosteje na področju vek, ustnic, sluznice jezika in grla ter zunanjih genitalij. Quinckejev edem lahko povzročijo hrana, cvetni prah, zdravilni in drugi alergeni. V patogenezi so vodilni razredi IgE-, IgG- in IgM, reakcija ANG + ANT pa poteka v skladu z reaginičnimi, citolitičnimi in od komplementa odvisnimi vrstami HNT.

Bronhialna astma (astma - zasoplost, dispneja: napad astme) je kronična pljučna bolezen, za katero so značilne paroksizmalne motnje bronhialne prehodnosti, katerih klinični izraz so napadi zadušitve na izdihu. Dodelite neinfekcijsko-alergijsko ali atopično in nalezljivo-alergijsko bronhialno astmo. Alergeni atopične bronhialne astme so najpogosteje neinfekcijski antigeni - hišni prah (50-80%), rastlinski, živalski kemični in drugi antigeni. Alergeni nalezljivo-alergijske bronhialne astme so antigeni mikroflore dihal (virusi, bakterije, paraziti in drugi), ki jih prizadenejo kronične vnetne bolezni (bronhitis, pljučnica in druge).

V patogenezi atopične bronhialne astme je pomemben IgE in nalezljivo-alergični - vse druge vrste imunoloških reakcij. Neimunološke povezave so poleg imunološke povezave v patogenezi značilne tudi za bronhialno astmo - dishormonalni premiki, neravnovesje v funkcionalnem stanju centralnega živčnega sistema (višja živčna aktivnost, avtonomni živčni sistem - povečan tonus parasimpatičnega živčnega sistema), povečano izločanje sluzi iz bronhialnih žlez, povečana občutljivost in reaktivnost bronhialnega drevesa.

Razvoj bronhospazma, edema sluznice bronhiolov, kopičenje sluzi zaradi hipersekrecije v dihalne poti kot odgovor na večkratno uvajanje alergenov je povezano s sproščanjem obilnih mediatorjev alergije HNT (histamin, acetilholin, serotonin, levkotrieni itd.) In HRT (limfokine). mediatorji aktiviranih tarčnih celic), kar vodi v hipoksijo, težko dihanje.

Pollinoza je seneni nahod. Cvetni prah deluje kot alergen (zato se alergija imenuje cvetni prah). Za to vrsto GNT je značilna sezonska manifestacija (na primer sezonski izcedek iz nosu, konjunktivitis, bronhitis, bronhialna astma in drugi), ki sovpada s cvetenjem nekaterih rastlin (ambrozije, timoteje in drugih). IgE igra vodilno vlogo v patogenezi zaradi zaviranja specifičnega supresivnega učinka imunoregulacijskih celic, ki nadzorujejo sintezo imunoglobulinov razreda E. Pri zadrževanju rastlinskega cvetnega prahu na sluznicah dihal so velikega pomena ustavne značilnosti pregradnih sistemov - disfunkcije ciliranega epitelija, makrofagov in granulocitov ter drugih pri bolnikih s senenim nahodom..

Serumska bolezen. Pojav serumske bolezni je povezan z vnosom tujega seruma v telo, ki se uporablja v medicinske namene. Zanj je značilen razvoj generaliziranega vaskulitisa, hemodinamskih motenj, limfadenopatij, vročine, bronhospazma, artralgije. V patološki proces so lahko vključeni številni organi in sistemi: srce (akutna ishemija, miokarditis in drugi), ledvice (žariščni in difuzni glomerulonefritis), pljuča (emfizem, pljučni edem, dihalna odpoved), prebavni sistem, vključno z jetri, centralni živčni sistem. V krvi - levkopenija, limfocitoza, zapozneli ESR, trombocitopenija. Lokalna alergijska reakcija se kaže v obliki pordelosti, izpuščaja, srbenja, edema na koži in sluznicah. Pojav izpuščaja in druge manifestacije serumske bolezni so možni po začetnem dajanju seruma (primarna serumska bolezen). To je posledica dejstva, da kot odziv na začetni senzibilizirajoči odmerek seruma IgG nastane do 7. dne. Vrsta reakcije je tvorba velikih imunskih kompleksov ANH + ANT, vendar je možno sodelovanje reaginskega mehanizma.

Pojav Artyus-Sakharov. Če se kuncem subkutano injicira kuncem z razmikom 1 tedna, potem po tednu ali dveh na mestu naslednjega injiciranja antigena najdemo hiperemijo, edeme, infiltracijo in nekrozo kot rezultat nastajanja precipitirajočih razredov IgG in IgM in posledičnega nastanka velikih imunskih kompleksov v lumenu majhnih žil..

Zakasnjene alergijske reakcije.

Sem spadajo tuberkulinski test, kontaktni dermatitis, zavrnitev presadka, avtoalergijske bolezni. Še enkrat poudarjamo, da HRT ne posredujejo humoralni, temveč celični mehanizmi: T-citotoksični limfociti in njihovi mediatorji - različni limfokini. Teh reakcij ni mogoče reproducirati s pasivno imunizacijo s serumom; razvijejo se med presaditvijo sposobnih limfocitov, čeprav je možna vzporedna proizvodnja imunoglobulinov.

1. Tuberkulinski test. To je klasičen primer HNZ ali nalezljive alergije. Na mestu injiciranja tuberkulina se po nekaj urah pojavijo znaki alergijske reakcije, ki dosežejo svoj maksimum po 24-48 urah. Za nastajajoče vnetje je značilna infiltracija levkocitov, hiperemija, edem, vse do razvoja nekroze. Preobčutljivost na mikrobne antigene-alergene nastane med razvojem vnetja. V določenih situacijah takšna preobčutljivost blagodejno vpliva na odpravo patološkega procesa zaradi povečanja nespecifične odpornosti organizma (povečana fagocitna aktivnost, povečana aktivnost zaščitnih beljakovin v krvi itd.).

2. Kontaktni dermatitis. Ta alergijska reakcija se pojavi, ko koža pride v stik s kemičnimi alergeni, ki jih najdemo v rastlinah (na primer strupeni bršljan, smrček, krizantema in drugi), barvami (aromatske amino in nitro spojine, dinitroklorobenzen in druge), naravnimi in umetnimi polimeri. Pogosti alergeni so številna zdravila - antibiotiki, derivati ​​fenotiazina, vitamini in druga. Med kemičnimi alergeni, ki povzročajo kontaktni dermatitis, so snovi, ki jih najdemo v kozmetiki, smolah, lakih, milih, gumi, kovinah - soli kroma, niklja, kadmija, kobalta in drugih..

Preobčutljivost se pojavi pri daljšem stiku z alergenom, v površinskih plasteh kože pa so lokalizirane patomorfološke spremembe, ki se kažejo z infiltracijo polimornuklearnih levkocitov, monocitov in limfocitov, ki se med seboj zaporedno nadomeščajo.

3. Reakcija zavrnitve presadka. Ta reakcija je posledica dejstva, da pri presaditvi določenih organov v telo prejemnika v presaditev vstopijo antigeni histokompatibilnosti, ki so v vseh jedrskih celicah. Znane so naslednje vrste presaditev: syngeneic - darovalec in prejemnik sta predstavnika samooplodnih linij, enakih v antigenskem smislu (monozigotni dvojčki); alogenski - darovalec in prejemnik sta predstavnika različnih genetskih linij znotraj iste vrste; ksenogeni - darovalec in prejemnik pripadata različnim vrstam. Po analogiji obstajajo ustrezne vrste presaditev: izotransplantacija - presaditev tkiva znotraj istega organizma; avtologna presaditev - presaditev tkiva znotraj organizmov iste vrste; heterotransplantacija - presaditev tkiva med različnimi vrstami. Alogeni in ksenogeni presadki se zavrnejo brez uporabe imunosupresivne terapije.

Dinamika zavrnitve, na primer kožnega alografta, je videti takole: v prvih dneh se robovi presajene kožne zavihke na mestu presaditve zlijejo z robovi prejemnikove kože. Zaradi vzpostavljene normalne prekrvavitve presadka se njegov videz ne razlikuje od običajne kože. Teden dni kasneje najdemo edem in infiltracijo presadka z mononuklearnimi celicami. Razvijajo se kršitve periferne cirkulacije (mikrotromboza, zastoj). Pojavijo se znaki degeneracije, nekrobioze in nekroze presajenega tkiva in do 10. do 12. dne presadek odmre, ne regenerira se niti med presaditvijo darovalcu. Ko se od istega darovalca presadi druga kožna zavihka, presadka zavrne že 5. dan ali prej.

Mehanizem zavrnitve presadka. Prejemnikovi limfociti, ki jih senzorizirajo darovalčevi antigeni, napadajo presadek vzdolž oboda stika z gostiteljskimi tkivi. Pod vplivom limfokinov za ciljne celice in limfotoksine se vezi presadka z okoliškimi tkivi uničijo. Na nadaljnjih stopnjah makrofagi sodelujejo pri uničenju presadka prek mehanizma citotoksičnosti, odvisne od protiteles. Nadalje se humoralnim mehanizmom zavrnitve presadka pridružijo še humoralni - hemaglutinini, hemolizini, levkotoksini in protitelesa proti levkocitom in trombocitom (v primeru presaditve srca, kostnega mozga, ledvičnega tkiva). Z nadaljevanjem reakcije ANG + ANT nastajajo biološko aktivne snovi, ki povečajo vaskularno prepustnost, kar olajša migracijo naravnih celic ubijalk in T-citotoksičnih limfocitov v tkivo presadka. Liza endotelijskih celic presadnih žil sproži proces strjevanja krvi (tromboza) in aktivira komponente komplementa (C3b, C6 in druge) ter tu privabi polimornuklearne levkocite, ki prispevajo k nadaljnjemu uničevanju cepičnih vezi z okoliškimi tkivi.

4. Avtoimunske bolezni. Nastanejo kot posledica proizvodnje senzibiliziranih T-limfocitov (in imunoglobulinov) do lastnih antigenov v telesu. To se zgodi v naslednjih okoliščinah:

1. odstranjevanje antigenov;

2. Odstranitev tolerance do lastnih antigenov;

3. Somatske mutacije.

Razkritje antigena se lahko pojavi v močno diferenciranih tkivih, kjer so prisotni naravni antigeni. Sem spadajo možgansko tkivo, ščitnični koloid, tkivo leč, nadledvične žleze, spolne žleze. V embrionalnem in nadaljnjem postnatalnem obdobju ti pregradni antigeni ostanejo nedostopni za ICS, saj jih od krvi ločujejo histohematogene pregrade, ki preprečujejo njihov stik z imunokompetentnimi celicami. Posledično imunološka toleranca na pregradne antigene ne nastane. Ko so histohematogene ovire kršene, se ob izpostavljenosti tem antigenom proti njim proizvajajo protitelesa, kar povzroči avtoimunske lezije.

Odstranitev imunološke tolerance na normalne sestavine tkiva. V normalnih pogojih B-limfociti niso tolerantni na večino lastnih antigenov in bi lahko komunicirali z njimi. To se ne zgodi, ker je za popolno imunološko reakcijo potrebno sodelovanje B-limfocitov s T-limfociti, pri katerih je toleranca ohranjena. Zato ti B-limfociti niso vključeni v imunski odziv. Če v telo vstopijo nepopolni antigeni ali haptini, na katere so pritrjeni njihovi lastni antigeni, potem T-limfociti reagirajo na antigenske nosilce in sodelujejo z B-limfociti. B-limfociti se začnejo odzivati ​​na haptene v tkivih telesa, ki je del antigenega kompleksa. Očitno se s tem mehanizmom povzročajo avtoimunske bolezni v interakciji mikrobov in telesa. Pri tem imajo posebno vlogo T-supresorji, ki jih aktivira antigen. Pri tej vrsti se pojavijo akutni glomerulonefritis, miokarditis, karies in druge avtoalergijske bolezni..

Somatske mutacije. Somatske mutacije vodijo do pojava lastnih, a že tujih antigenov, ki nastanejo pod vplivom škodljivih učinkov na tkiva fizikalnih, kemičnih in bioloških dejavnikov (ionizirajoče sevanje, mraz, toplota, kemična sredstva, mikrobi, virusi itd.) Ali do pojava prepovedanih klonov limfociti, ki normalne sestavine telesa dojemajo kot tuje antigene (na primer mutirani T-pomočniki ali pomanjkanje T-supresorjev) in povzročajo agresijo B-limfocitov proti lastnim antigenom. Možna tvorba avtoprotiteles proti navzkrižno reagirajočim, heterogenim ali vmesnim antigenom.

Avtoimunske bolezni razvrščamo v dve skupini. Eno izmed njih predstavljajo sistemske bolezni vezivnega tkiva, pri katerih v krvnem serumu najdemo avtoprotitelesa brez stroge specifičnosti organov. Imenujejo se kolagenoze. V skladu s to vrsto se pojavijo revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, dermatomiozitis, skleroderma, Sjogrenov sindrom, ko protitelesa v obtoku kažejo afiniteto do antigenov številnih tkiv in celic - vezivnega tkiva ledvic, srca, pljuč. V drugo skupino spadajo bolezni, pri katerih v krvi najdemo specifična protitelesa - avtoimunska levkopenija, anemija, perniciozna anemija, Addisonova bolezen in mnoge druge.

Na splošno je zdaj znano veliko število avtoalergijskih bolezni. Spodaj so najpomembnejše in najpogostejše vrste te patologije..

1. Endokrinopatije: hipertiroidizem, avtoimunski tiroiditis, primarni miksedem, od insulina odvisna diabetes, Addisonova bolezen, orhitis, neplodnost, idiopatski obščitnični izid, delna hipofizna insuficienca;

2. Lezije kože: pemfigus, bulozni pemfigoid, dermatitis herpetiformis, vitiligo;

3. Bolezni živčno-mišičnega tkiva: polimiozitis, multipla skleroza, miastenija gravis, polinevritis, revmatoidna mrzlica, kardiomiopatija, po cepljenju ali po infekcijski encefalitis;

4. Bolezni prebavil: ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, perniciozna anemija, atrofični gastritis, primarna biliarna ciroza, kronično aktivni hepatitis;

5. Bolezni vezivnega tkiva: ankilozirajoči spondilitis, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, skleroderma, Feltyjev sindrom;

6. Bolezni krvnega sistema: idiopatska nevtropenija, idiopatska limfopenija, avtoimunska hemolitična anemija, avtoimunska trombocitopenična purpura;

7. Bolezni ledvic: imunokompleksni glomerulonefritis, Goodpasturejeva bolezen;

8. Očesne bolezni: Sjogrenov sindrom, uveitis;

9. Bolezni dihal: Goodpasturejeva bolezen.

Koncept desenzibilizacije (hiposenzibilizacija).

Če je telo senzibilizirano, se postavlja vprašanje odstranjevanja preobčutljivosti. GNT in HRT odstranimo z zatiranjem proizvodnje imunoglobulinov (protiteles) in aktivnosti senzibiliziranih limfocitov.

1. Načela hiposenzibilizacije z GNT.

Ločite med specifično in nespecifično hiposenzibilizacijo.

1. Specifična hiposenzibilizacija temelji na odstranjevanju preobčutljivosti na znani antigen. Izvaja se tako, da (1) odpravi stik z alergenom, ki je povzročil alergijsko reakcijo; (2) namerno dajanje antigena v majhnih odmerkih v skladu z različnimi shemami, zaradi česar je mogoče aktivirati proizvodnjo blokantnih protiteles in T-supresorjev; (3) delno dajanje terapevtskih antitoksičnih serumov. Tako se na primer hiposenzibilizacija po Bezredki izvaja z injiciranjem alergena, ki je povzročil preobčutljivost. Zasnovan je za postopno zmanjševanje titra imunoglobulinov ali tvorbo blokantnih protiteles. Uporablja se delna injekcija uveljavljenega alergena, začenši z minimalnimi odmerki (na primer 0,01 ml, po 2 urah 0,02 ml itd.).

1) Nespecifična desenzibilizacija je zmanjšanje občutljivosti na različne alergene. Njegova uporaba temelji na načelih, ki preprečujejo razvoj alergijske reakcije v različnih fazah. Uporablja se v primerih, ko je specifična hiposenzibilizacija nemogoča ali kadar alergena ni mogoče prepoznati. Torej, ko se razvije imunološka stopnja, je mogoče doseči zaviranje aktivnosti ICS z uporabo glukokortikoidov in rentgenskega obsevanja. Glukokortikoidi blokirajo odziv makrofagov, tvorbo superantigena ter odziv sinteze in sodelovanja interlevkinov. V primerih nastanka imunokompleksne patologije se uporablja hemosorpcija, pri anafilaksiji pa pripravki Fc-fragmentov imunoglobulinov E. Obetavna smer nespecifične desenzibilizacije je uporaba načel regulacije razmerja IL-4.g-interferona, ki določa sintezo v telesu razreda IgE.

Zatiranje patokemičnih in patofizioloških stopenj HNT dosežemo z uporabo kompleksa zdravil z različnimi usmeritvami delovanja:

1) Zdravila, ki spreminjajo vsebnost cikličnih nukleotidov v celicah. Uporabljajo se zlasti farmakološke snovi, bodisi zvišanje cAMP (b-adrenergični agonisti, zaviralci fosfodiesteraze) bodisi zaviranje proizvodnje cGMP (antiholinergiki) ali spreminjanje njihovega razmerja (levamisol itd.) Kot je bilo omenjeno zgoraj, je sproščanje mediatorjev v patokemični fazi GNT določeno z razmerjem med cikličnimi nukleotidi.

2) Inaktivacija biološko aktivnih spojin z uporabo zaviralcev BAS:

A) zaviralci proteolitičnih encimov (contrikal),

B) snovi, ki vežejo histamin (antihistaminiki: difenhidramin, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin in drugi),

B) zdravila, ki vežejo serotonin (antagonisti serotonina - dihidroergotamin, dihidroergotoksin, peritol),

D) zaviralci lipoksigenazne poti oksidacije arahidonske kisline, ki zavirajo tvorbo levkotrienov (ditrazin),

E) antioksidanti (alfa-tokoferol in drugi),

E) zaviralci kalikrein-kininskega sistema (prodektin),

G) protivnetna zdravila (glukokortikoidi, salicilati).

H) priporočljivo je uporabljati farmakološka zdravila s širokim spektrom delovanja - stugeron cinarizin), ki deluje antikininsko, antiserotoninsko in antihistaminsko; zdravilo je tudi antagonist kalcijevih ionov. Heparin je mogoče uporabiti kot zaviralec komplementa, antagonist serotonina in histamina, ki ima tudi blokirni učinek na serotonin in histamin. Upoštevati pa je treba, da ima heparin sposobnost, da povzroči alergijsko reakcijo, imenovano "trombocitopenija, ki jo povzroča heparin", o čemer smo govorili zgoraj.

2. Zaščita celic pred delovanjem biološko aktivnih snovi ter odprava funkcionalnih motenj v organih in organskih sistemih (anestezija, spazmolitiki in drugi farmakološki pripravki).

Mehanizmi nespecifične hiposenzibilizacije so zelo zapleteni. Na primer, imunosupresivni učinek glukokortikoidov je zatiranje fagocitoze, zaviranje sinteze DNA in RNA v ICS, atrofija limfoidnega tkiva, zaviranje tvorbe protiteles, zaviranje sproščanja histamina iz mastocitov, zmanjšanje vsebnosti komponent komplementa C3-C5 itd..

Alergijske reakcije

Alergija je patološki proces, ki se kaže v preobčutljivi reakciji imunskega sistema na vdor snovi v telo, na katero je pri prvi interakciji nastala preobčutljivost. Kaže se v otroštvu in otroštvu ter s starostjo izgine (ali ne izgine) ali prehiti odraslo osebo. Patologija lahko nekoliko vpliva na bolnika ali resno zastrupi njegovo vsakdanje življenje - odvisno od alergena.

Alergijsko reakcijo izraža ostro oko, izcedek iz nosu, koprivnica, težave z dihanjem in niz drugih simptomov. Vse, od vdihanega cvetnega prahu do kovin, barvil, zdravil, hrane, strupov za žuželke, gospodinjskih kemikalij, deluje kot alergen..

Etiologija

Preobčutljivost se izraža v povečanem imunskem odzivu na snov, ki ji ne ogroža. Razvrstitev alergijskih reakcij vključuje 5 vrst preobčutljivosti, ki so razdeljene v dve podskupini:

• alergijske reakcije takojšnjega tipa (GNT);
• zamudne alergijske reakcije (HRT);

V zgornjih okrajšavah "G" pomeni "preobčutljivost". Prva podskupina vključuje vrste alergijskih reakcij 1, 2, 3, druga skupina 4 in 5.

Pri anafilaktičnem tipu se IgE tvori med prvo interakcijo s snovjo. IgE - protitelesa, ki se pritrdijo na mastocite in bazofile. Ko snov ponovno vstopi v telo, se te celice preveč aktivirajo. Posledično se pojavijo rinitis, seneni nahod, dermatitis, urtikarija, bronhialna astma in drugi..

Naslednja (druga) vrsta je citotoksična, vključuje protitelesa IgG in IgM, ki izzovejo antigen iz celične membrane. Lastne celice telesa, ki so se spremenile pod vplivom, na primer po vnosu določenih zdravil ali vplivu parazitov, bakterij, virusov, dojemajo kot alergene. Po odkritju antigena na celični membrani se slednja uniči na enega od treh možnih načinov. Ti procesi se kažejo v levkopeniji, hemolitični anemiji, trombocitopeniji..

Tretja vrsta je imunokompleks. Razvoj poteka s sodelovanjem IgG in IgM. Imunski kompleksi antigen-protitelesa z velikim številom antigenov se tvorijo v tkivih ali krvnem obtoku in tam ostanejo, kar v določenih pogojih povzroči vnetje. Primeri so konjunktivitis, dermatitis, serumska bolezen, revmatoidni artritis.

Četrta vrsta - se pojavi, ko antigen in T-limfocit medsebojno vplivata, kar povzroči vnetje. Ta reakcija je odložena, zato so manifestacije vidne šele po 1-3 dneh. Vplivajo na kožo, dihalne organe in prebavila, vendar je možen odziv katerega koli tkiva.

Peti tip so reakcije, ki jih povzročajo celice, avtosenzibilizacija, ki jo povzročajo protitelesa proti celičnim površinskim antigenom. Reakcijo posredujejo senzibilizirani T-limfociti. Primer je prekomerna aktivnost ščitnice pri Gravesovi bolezni..